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延迟性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理和防治?

延迟性肌肉酸痛指从事不适应的运动负荷或大负荷运动,运动停止后24-72小时,运动肌会产生不同程度的酸痛,并伴随僵硬、肿胀和肌力下降等症状。肌肉酸痛不发生在运动期间或运动后即刻,而是在运动后24小时逐渐加剧,因而称之为延迟性肌肉酸痛。运动性骨骼肌超微结构改变指运动会导致的骨骼肌纤维超微结构改变,主要表现为肌节缩短,z带扭曲等。

1.机理学说

(1)肌肉痉挛学说

根据骨骼肌大负荷运动后,导致运动肌局部发生痉挛而使微血管受到挤压以致局部肌肉缺血,导致p物质等酸痛物质积累,这又反过来进一步刺激疼痛神经末梢,反射性地加剧了肌肉痉挛和局部缺血状态,进而形成恶性循环,最后导致延迟性肌肉酸痛。

(2)损伤学说

该学说认为,延迟性肌肉酸痛是由于骨骼肌纤维损伤造成的。大负荷运动后骨骼肌纤维会发生超微结构改变,有人称之为运动性肌肉损伤,也有人将其定义为骨骼肌微损伤。同时,血液中的某些肌肉蛋白酶如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等也通常作为肌肉损伤的间接指标。这些肌肉蛋白酶在血液中浓度增加意味着骨骼肌细胞膜损伤或通透性增加,肌肉存在某种程度的损伤。

(3)急性炎症学说

该学说认为:骨骼肌中含多种蛋白水解酶,肌肉损伤后,这些蛋白水解酶降解损伤的脂质和蛋白结构,导致除了缓激肽、组胺、前列腺素在损伤区域堆积外,也诱发单核细胞和中性细胞浸润到肌肉损伤部位。同时,骨骼肌小血管通透性增加,导致蛋白含量丰富的体液扩散至肌肉内部造成水肿。最终炎症因子、升高的渗透压激活ⅳ类神经感受器受体,引起肌肉酸痛。

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